Болезнь

 

рахитоподобные

Сходными признаками с рахитом обладают рахитоподобные заболевания группа болезней, признаки которых сходны с рахитом, но не связаны с дефицитом поступающего в организм витамина D. Их ведущим проявлением являются аномалии скелета.

К таким заболеваниям относятся фосфатдиабет, гипофосфатазия, ахондроплазия.

Фосфатдиабет наследственное заболевание, передающееся по доминантному типу сцепленно с Ххромосомой, проявляющееся выраженными нарушениями фосфорнокальциевого обмена, которые не удается восстановить обычными дозами витамина D. Есть предположение, что заболевание связано с патологией ферментов, обеспечивающих всасывание фосфатов в почечных канальцах.

Характерными лабораторными признаками этого заболевания являются снижение фосфатов в крови с одновременным их увеличением в моче (в 45 раз) и отсутствием изменения содержания кальция в крови.

Фосфатдиабет имеет сходные черты с витамин Dдефицитным рахитом, но отличается от него тем, что общее состояние ребенка остается удовлетворительным. Заболевание поражает в основном нижние конечности искривляются кости и деформируются коленные и голеностопные суставы.

Признаки заболевания начинают проявляться ближе к концу первого года жизни, когда малыш начинает стоять и ходить, и отчетливо обнаруживаются после второго года жизни. При вовремя не поставленном диагнозе и отсутствии лечения ребенок становится инвалидом не может передвигаться.

При установлении диагноза ребенка лечат большими дозами витамина D, в несколько раз превышающими таковые при классическом рахите. При улучшении состояния ребенка дозы постепенно снижают. Большое значение имеет дополнительное поступление фосфора с пищей и в составе лекарственных препаратов.

Риск повторного рождения ребенка с такой патологией составляет 50%.

Синдром Дебреде ТониФанкони наследственное заболевание, также характеризующееся рахитоподобными изменениями, но, в отличие от фосфатдиабета, проявляется более тяжелыми признаками гипотрофией, снижением сопротивляемости к инфекциям. Признаками заболевания являются отставание в росте (нанизм) и изменениями состава мочи. Характерно повышение в моче фосфатов, глюкозы, аминокислот, кальция.

Заболевание начинает проявляться ближе к концу первого года жизни, когда ребенок начинает стоять и ходить. Отмечается задержка увеличения роста и массы тела, признаки рахита и мышечная гипотония, частые инфекционные заболевания.

Лечение заключается в назначении высоких доз витамина D, увеличении содержания белка в рационе малыша. Ребенок должен находиться под наблюдением педиатра.

Прогноз может быть неблагоприятным высока летальность в связи с острой почечной недостаточностью.

Профилактикой заболевания является медикогенетическое консультирование.

Ахондроплазия (хондродистрофия, болезнь ПарроМари) врожденное генетически обусловленное заболевание, проявляющееся поражением хрящевой ткани и приводящее к различного рода деформациям и укорочению костей. Причина заболевания до сих пор неясна.

Проявляется заболевание карликовостью. Наряду с отставанием в росте резко выражены Ообразные деформации бедренных и берцовых костей (типа галифе). Кости сплющены в поперечнике и скручены. Характерен вид черепа: большая голова с выдающимися лобными и теменными буграми.

Лечение хирургическое с целью коррекции деформаций.

Прогноз в отношении функций обычно благоприятный.

Профилактикой заболевания является медикогенетическое консультирование.

Гипофосфатазия редкое наследственное заболевание, передающееся по аутосомнорецессивному типу, вызванное отсутствием или снижением активности фермента фосфатазы.

Ранняя злокачественная форма может выявиться уже в периоде новорожденности и у детей до года. Похожа на проявления классического рахита костными изменениями, беспокойством ребенка, повышенной чувствительностью к внешним раздражителям, гипотонусом мыши, снижением фосфатов в крови, однако отличается более злокачественным течением. Кости черепа становятся мягкими, конечности короткими, деформированными. Может быть повышение температуры, судороги.

Признаки заболевания иногда спонтанно исчезают по мере созревания ребенка. При тяжелой форме может рано наступить смерть от почечной недостаточности.

Профилактикой заболевания является медикогенетическое консультирование.

Это заболевание, обусловленное повышением содержания кальция в крови и изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или индивидуальной повышенной чувствительности к нему.

гипоксии плода, несбалансированного питания беременной с избытком кальция или фосфора в пище, дефицитом полноценного белка, витаминов А, С и группы В.

Кальций откладывается в сосудах, вызывая необратимые изменения в почках, сердце. Появляются сдвиги в обмене веществ, недостаточность иммунитета, склонность к различного рода инфекциям.

Острая Dвитаминная интоксикация проявляется синдромом кишечного токсикоза или нейротоксикоза после 210недельного приема витамина D. Появляется отказ от пищи, рвота, снижение массы тела, обезвоживание, высокая температура. Возможны судороги, развитие почечной недостаточности, нарушения мочеиспускания. В крови резко повышен кальций (гиперкальциемия), проба Сулковича положительна (определяет кальций в моче). Хроническая Dвитаминная интоксикация проявляется на фоне 68 и более месяцев приема витамина D в умеренных дозах, но превышающих физиологическую потребность. Появляются раздражительность, преждевременное закрытие большого родничка и заращение швов черепа, признаки хронического пиелонефрита, ребенок не прибавляет в весе.

Лечение заключается в уменьшении интоксикации, восполнении дефицита жидкости, белка и солей. Из диеты исключают продукты, богатые кальцием, творог, коровье молоко. Рекомендуются прием овощных блюд, фруктовых соков, обильное питье, глюкозосолевые растворы, 3% раствор аммония хлорида, способствующего выведению кальция с мочой, щелочные минеральные воды, витаминотерапия (С, А и группы В).

При своевременно начатом лечении прогноз относительно благоприятный.

Спазмофилию иногда называют детской тетанией, рахитической тетанией. Заболевание развивается на фоне резкого снижения кальция в крови и проявляется склонностью к судорогам. Причинами спазмофилии является прием больших доз витамина D одномоментно, длительное нахождение на весеннем солнце, особенно богатого ультрафиолетовыми лучами, а также нарушение деятельности паращитовидной железы, ответственной за обмен кальция и всасывание его в кишечнике. Дополнительными факторами, способствующими развитию судорог, могут быть снижение уровня магния, натрия, хлоридов, витаминов группы В.

Вначале заболевание проявляется повышенной возбудимостью, беспокойным сном, дрожанием подбородка и конечностей, неравномерным дыханием. Любое внешнее воздействие (высокая температура, испуг) может спровоцировать приступ судорог.

Если вовремя установить диагноз и начать своевременное лечение, прогноз благоприятный. Лечение проводят препаратами кальция, успокаивающими средствами, ограничением употребления коровьего молока. Рахитоподобные заболевания отличаются от рахита этиологией, но имеют фенотипическое сходство с ним (деформации скелета), в основе которого лежит нарушение обмена фосфора и кальция. Наибольшее клиническое значение имеют заболевания, обусловленные патологией почек (наследственные нефропатии).

В настоящее время выделяют четыре группы наследственных нефропатии с рахитоподобными изменениями. Ведущее патогенетическое звено может быть реализовано в ЖКТ, печени, почках, костной ткани; возможен дефект обмена веществ.

Диагностика рахитоподобных заболеваний основывается на семейном анамнезе (выявляют наличие низкорослых родственников с деформациями костной системы) и клинической картине (отставание детей в росте, мочевой синдром, выраженная мышечная гипотония, поздняя О или Хобразная деформация ног, сохраняющаяся после 24 лет).

В дифференциальной диагностике отдельных рахитоподобных заболеваний имеет значение тип деформации нижних конечностей. Так, варусная деформация характерна для витамин Dрезистентного рахита и возможна при болезни де ТониДебреФанкони. Деформации вальгусного и смешанного типов возможны при дистальном типе почечного тубулярного ацидоза и болезни де ТониДебреФанкони. Наиболее сложен дифференциальный диагноз тяжёлой формы классического и витамин Dзависимого рахита. Обычный рахит развивается на фоне отсутствия его профилактики, а положительный эффект от лечения витамином D в дозе 20004000 МЕ/сут становится очевидным уже через 23 нед, чего не наблюдают при витамин Dзависимом рахите.

Лечение рахитоподобных заболеваний проводит педиатр совместно с генетиками и нефрологами. Необходим постоянный биохимический контроль крови и мочи, так как при некоторых формах рахитоподобных заболеваний с лечебной целью витамин D назначают по 3050 тыс. МЕ/сут непрерывно в течение 15 лет. Широко используют и активные метаболиты витамина D.

При своевременной диагностике и правильном лечении у большинства детей отмечают ремиссию. При отсутствии лечения к 57 годам острое течение заболевания переходит в подострое. К 1315 годам возможна реконвалесценция, но чаще формируется хроническая почечная недостаточность. Хирургическую коррекцию деформации нижних конечностей не следует проводить ранее 1012 лет.

Источник: Детские болезни. Баранов А. А. // 2002.

Дата рождения: 05.12.1979. Детский церебральный паралич. За первый год жизни она перенесла 16 переломов костей рук и ног.

Дата рождения: 1971 год. Фактически самый высокий человек среди ныне живущих на Земле. Рост составляет 257 сантиметров, масса тела 200 кг.

Хотите получать новости и советы от Eurolab ежедневно? Подпишитесь на рассылку бесплатно!

Медицинский директор и консультант по вопросам диагностики (клиническая, лабораторная, радиологическая), Семейный доктор, КМН. Это группа наследственных тубулопатий, клиническая картина которых в ранние сроки заболевания имитирует рахит, но не связана с дефицитом поступающего в организм витамина D. Встречаются у 1 из 20 000 родившихся.

Этиология. К этой группе относятся два заболевания с аутосомнорецессивным наследованием. Тип I – генетический дефект синтеза в почках 1,25дигидроксивитамина D – l,25(OH)2D3 Тип II – генетическая резистентность рецепторов органовмишеней к l,25(OH)2D3.

Клиника. Клинические признаки при I типе болезни появляются в первом полугодии и характеризуются симптомами цветущего классического рахита в сочетании с явлениями гипокальциемии: возбудимость, плаксивость, раздражительность, мышечная гипотония, тонические судороги.

Постоянные лабораторные признаки – выраженная гипокальциемия, гипофосфатемия, высокие уровни паратгормонав крови. У большинства больных имеются повышенная активность щелочной фосфатазы в крови, аминоацидурия, глюкозурия, почечный канальцевый ацидоз.

Несмотря на терапию обычными дозами витамина D, заболевание клинически и рентгенологически прогрессирует. В постоянных зубах обнаруживают гипоплазию зубной эмали. Уровни в плазме крови 2 5(OH)D3 нормальные, но l,25(OH)2D3– снижен.

II тип заболевания клинически ничем не отличается от I типа, но у многих больных имеется тотальная алопеция и резко замедлен рост тела.

Уровень 1,25(OH)2D3 в крови нормален и при лечении большими дозами витамина D2 (1–3 мг в сутки), несмотря на повышение уровня 1,25(OH)2D3 в крови до величины, в 2–3 раза превышающей нормальную, гипокальциемия и гипофосфатемия сохраняются. Рентгенологически наиболее типичен остеопороз костей.

Диагноз. Основными критериями служат клинические проявления, семейный характер заболевания с аутосомнорецессивным типом наследования, отмеченные особенности метаболических сдвигов и отсутствие эффекта от проводимого антирахитического лечения витаминов D. Наибольшие дифференциальнодиагностические затруднения возникают при разграничении витаминБзависимого и витаминБдефицитного рахита. В пользу первого свидетельствуют прогрессирующий характер костных деформаций и отсутствие признаков нормализации клиникобиохимических показателей при контрольном лечении витамином D в дозе 4000 ЕД в сутки в течение 6–8 недель. Клинические проявления рахитоподобных заболеваний в основном идентичны тяжелому рахиту, однако отличительным их признаком является отсутствие эффекта от лечения витамином D (отсюда синоним — витамин Dрезистентный рахит). К рахитоподобным заболеваниям относят почечный рахит (см. Остеогенные нефропатии), рахит при кишечном инфантилизме (ем. Целиакия) и рахит при атрезии желчных ходов. Среди остеогенных нефропатий различают: фосфатдиабет, гипофосфатемический, гиперфосфатемический рахит и ренальный ацидоз. Фосфатдиабет — нарушение реабсорбции фосфатов в почках в связи с недостаточностью проксимальных отделов канальцев. Наиболее распространенная форма нередко носит семейный характер с доминантным наследованием. Первые признаки заболевания проявляются на втором году жизни и выражаются в увеличении потливости, быстрой утомляемости, появлении болей в ногах, понижении аппетита, общем истощении. Относительно быстро наступает прогрессирующая деформация скелета, особенно искривление костей голеней и бедер; чаще всего развивается соха vara и crura vara. Туловище и голова развиваются нормально, что приводит к нарушению пропорций тела. Малый рост связан не только с искривлением конечностей, но и с плюригландулярной недостаточностью. При рентгенологическом исследовании наблюдаются грубое искривление диафизов, расширение бокаловидных зон обызвествления, зоны остеопороза и остеосклероза в диафизах. Сроки появления ядер окостенения могут быть нормальными. Для фосфатдиабета характерны снижение содержания фосфора и высокий уровень фосфатазы в сыворотке крови. Отмечается фосфатурия. Индекс экскреции и реабсорбции фосфора снижен. Лечение сводится к применению больших доз витамина D (от 50 000 до 200 000 ME) ежедневно, не допуская гипервитаминоза. Гипофосфатемический рахит (синоним синдром де Тони — Дебре — Фанкони). Клинические признаки болезни в основном аналогичны тем, которые наблюдаются при фосфатдиабете. Заболевание проявляется к концу первого — началу второго года жизни. Резко выражены рахитоподобные деформации скелета не только в области конечностей, но и ключиц, позвоночника, грудной клетки. Возможны спонтанные переломы костей. У детей обычно наблюдаются резкая дистрофия и малый рост. Рентгенологически выражена деминерализация метафизов с размытыми зонами обызвествления. В отличие от фосфатдиабета, более отчетливо выражены гипофосфатемии, гиперфосфатаземия, а также гипоальбуминемия и, что особенно важно, альбуминурия, глюкозурия, гипераминоацидурия наряду с фосфатуриёй. Для лечения, помимо больших доз витамина D, повышающих реабсорбционную функцию почек, целесообразно применять препараты, способствующие нормализации функции печени и белкового обмена (метионин, плазма, витамин В12). Гиперфосфатемический рахит. В основе заболевания лежит первичное повреждение почечной ткани, приводящее к клубочковой недостаточности, а также вторичный гиперпаратиреоидизм. Заболевание начинается в дошкольном или раннем школьном возрасте. Наблюдается отставание в росте. Развиваются рахитоподобные деформации, особенно в области нижних конечностей. Доминируют симптомы почечного заболевания: альбуминурия, гематурия, понижение концентрационной способности почек, повышение остаточного азота. Рентгенологически определяется кистозная структура губчатого вещества трубчатых костей. Зоны обызвествления расширены, структура их смазана. Количество фосфора в сыворотке крови повышено. Содержание кальция и щелочная фосфатаза в норме. Уровень остаточного азота и щелочного резерва зависит от стадии болезни. При лечении особое внимание должно быть обращено на заболевание почек. Витамин D противопоказан. Ренальный ацидоз (синоним: синдром Лайтвуд Олбрайта, нефрокальциноз). Сущность заболевания заключается в недостаточности дистальных отделов почечных канальцев. Наиболее яркий симптом — нефрокальциноз (отложение нерастворимых солей кальция в пирамидах мозгового слоя почек). Кальций вымывается из костей, поражение которых носит характер, свойственный поражениям при вторичном гиперпаратиреозе. Причиной заболевания может быть хронический пиелонефрит. Клинические особенности: отставание в физическом развитии, рахитические деформации скелета, мышечная адинамия, анорексия, жажда, рвота, запоры, песок и камни в моче. В костях рентгенологически определяется остеосклероз. При обзорной рентгеноскопии почек нередко обнаруживают камни в почечных лоханках. Содержание фосфора, фосфатазы и кальция в сыворотке крови в пределах нормы, уровень хлора высокий, калия снижен. Отмечается ацидоз. Выражены аминоацидурия, гиперкальциурия. Индекс выделения фосфора с мочой в пределах нормы или незначительно повышен. Лечение — смесь 15% раствора лимонной кислоты и 10% раствора лимоннокислого натрия. Одновременно рекомендуется пища, богатая основаниями. Показаны также поливитамины, инъекции гаммаглобулина, трансфузии плазмы. В связи с возможностью приступов гипокалиемии лечение витамином D противопоказано.

Рахит при длительной дисфункции желудочнокишечного тракта (кишечный рахит). При затяжном или хроническом течении кишечных инфекций дисфункция желудочнокишечного тракта протекает с нарушением всасывания фосфора. У детей с этой формой заболевания наблюдается отрицательный баланс фосфора и особенно кальция, так как кишечник не усваивает жиры пищи. Накопление в желудочнокишечном тракте большого количества жирных кислот ведет к связыванию солей кальция и фосфора, в результате чего последние не всасываются. Клинически определяются дисфункция кишечника, малорослость, рахитические деформации скелета, дистрофические изменения зубов. Рентгенологические данные при обследовании желудочнокишечного тракта аналогичны наблюдаемым при кишечном инфантилизме. В сыворотке крови отмечается некоторое снижение фосфора и кальция, а также умеренная фосфатаземия. Функциональные пробы печени несколько отклонены от нормы. В моче умеренная фосфатурия, аминоацидурия. Лечение—большие дозы витамина D (курсами по 400 000 ME через день), панкреатин, парэнтеральное введение витаминов группы В, метионин, богатая белком пища.

Рахит при врожденной атрезии или стенозе желчных ходов (печеночный рахит). Расстройство всасывания жиров и веществ, растворимых в жирах, приводит к нарушению всасывания кальция, что в свою очередь вызывает деминерализацию скелета. Клинически определяется желтуха, возникающая обычно с первой недели жизни. Печень и селезенка постепенно увеличиваются и становятся плотными. Стул обесцвечен, моча цвета пива. В первые месяцы жизни наступают расстройство питания и пищеварения, рахитические деформации скелета. Прогноз при данном заболевании тяжелый. Рентгенологически отмечаются остеопороз, рахитические изменения в костной системе. При исследовании крови — билирубинемия, гипокальциемия. Моча содержит много билирубина и желчных кислот. Наиболее радикально оперативное лечение, консервативное менее эффективно. Применяют препараты желчи, улучшающие всасывание жиров. Витамины А и К, особенно D вводят парэнтерально в больших дозах. Рахит – это заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим звеном является дефицит витамина D и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма.

Этиология. Основным фактором является гиповитаминоз D, дефицит витамина D экзогенного или эндогенного происхождения. Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе, особенно зимой и оенью в городах, так как эндогенно витамин Д образуется в коже под влиянием солнечного облучения. Пищевые факторы: неправильное вскармливание и алиментарная недостаточность витамина D, длительное искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями.

Перинатальные факторы: недоношенность (незрелость ферментных систем). Бурный рост ребенка, заболевания, сопровождающиеся ацидозом, недостаточное поступление солей кальция и фосфора.

Патогенез. Витамин D представляет собой стероидное соединение и известен в виде витамина D2 (эргокальциферола) и витамина D3 (холекальциферола), которые близки по строению, физическим, химическим свойствам и влиянию на организм человека. Поступающий с пищей витамин D подвергается преобразованию в печени и почках, в результате образуется 1,25дигидроксивитамин D, обладающий гормоноподобным действием, это соединение влияет на генетический аппарат клеток кишечника, повышается синтез белка, связывающего кальций и обеспечивающего его транспорт в организме.

При недостатке витамина D нарушается всасывание и обмен кальция, его концентрация в крови падает, что вызывает реакцию паращитовидных желез и повышение секреции паратгормона, регулирующего обмен кальция и фосфора.

Повышенная секреция паратгормона приводит к мобилизации кальция из костной ткани, подавлению реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, в связи с чем содержание неорганических фосфатов в крови падает и резко увеличивается активность щелочной фосфатазы. Нарушения фосфатнокальциевого обмена приводят к развитию ацидоза, что сопровождается нарушением возбудимости нервной системы.

1) легкая – небольшие изменения со стороны нервной и мышечной систем; остаточных явлений не дает (I cтепень);

2) средней тяжести – выраженные изменения в костной, мышечной, нервной и кроветворной системах, умеренное нарушение функции внутренних органов, небольшое увеличение размеров печени и селезенки, анемия (II cтепень);

3) тяжелая – резко выраженные изменения со стороны центральной нервной, костной и мышечной систем, внутренних органов (III cтепень).

Начальный период чаще отмечается на второмтретьем месяце, или проявляется на протяжении всего первого года жизни. Со стороны вегетативной нервной системы: потливость, облысение затылка. Со стороны нервной системы: беспокойство, раздражительность, плаксивость, тревожный сон, мышечная дистония. Нерезкое размягчение краев большого родничка и костей по ходу стреловидного и лямбдовидного швов.

Лабораторные данные. Биохимические исследования: нерезкое снижение количества фосфора, нормальное содержание кальция, увеличение активности фосфатазы. Увеличение фосфора в суточной моче. Рентгенологических изменений нет.

В периоде разгара болезни наряду с явлениями торможения нервной системы появляются изменения в костях (размягчение костей черепа, грудной клетки, конечностей, костей таза, нижней челюсти) и проявляется краниотабесом, дугообразным искривлением предплечий, деформациями грудной клетки. Появляются лобные и теменные бугры, четки на ребрах, утолщения эпифизов трубчатых костей в виде нитей жемчуга, выраженная мышечная гипотония мышц передней брюшной стенки с формированием лягушачьего живота, гипотония сердечной мышцы (глухость тонов, тахикардия, нежный систолический шум), слабость связочного аппарата, ведущая к деформациям позвоночника. Костные изменения, малозаметные при рахите I степени и отчетливые при II степени, переходят в деформацию при рахите III степени. При рахите II и III степени селезенка и печень увеличены.

Биохимические исследования: гипофосфатемия, гипокальциемия, повышение активности щелочной фосфатазы. На рентгенограммах контуры костей смазаны, видны полосы, которые соответствуют зонам обызвествления в метафизах в период репарации. Эпифизы трубчатых костей бокаловидные, края метафизов бахромчатые.

К позднему рахиту относят редкие случаи заболевания, когда активные проявления его отмечаются в возрасте старше 4 лет. Поздний рахит, наблюдавшийся в военные и первые послевоенные годы, характеризовался наличием общих симптомов заболевания: анорексии, потливости, болей в ногах, утомляемости. Костные деформации отмечены только в некоторых случаях.

Период реконвалестенции: исчезают неврологические и вегетативные симптомы, улучшается состояние, повышается мышечный тонус, восстанавливаются моторные и статические функции, исчезают запоры. Восстанавливается уровень фосфора, кальция, снижается, и приближается к норме уровень щелочной фосфатазы.

Период остаточных явлений: исчезают рахитические изменения со стороны внутренних органов, восстанавливается тонус мышц и связочного аппарата. Нормализуются все биохимические показатели.

Диагностика проводится на основании клинических, лабораторных данных и данных рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагноз проводится с рядом рахитоподобных заболеваний наследственной природы – фосфатдиабетом, почечным канальцевым ацидозом, синдромом Дебре – де Тони – Фанкони, а также с врожденным вывихом бедра, хондродистрофией, остеопатией при хронической почечной недостаточности, врожденной ломкостью костей.

Лечение. В рацион ребенка следует своевременно вводить овощи, фрукты. Прикорм должен содержать достаточное количество витаминов, солей, продукты, содержащие естественный витамин D3 (яичный желток, рыбий жир). Нормализация режима с достаточным пребыванием на свежем воздухе, массаж, гимнастика. При начальных проявлениях доношенным детям назначают препараты витамина D2 по 300 – 800 МЕ в сутки, на курс 400 000 – 600 000 ME; в период разгара при среднетяжелом и тяжелом рахите назначают 10 000 – 16 000 МЕ в сутки в 2 – 3 приема, на курс 600 000 – 800 000 ME. Во время лечения осуществить контроль чувствительности детского организма к витамину D с помощью пробы Сулковича для профилактики гипервитаминоза.

Ультрафиолетовая терапия оказывает благотворное влияние в начальном периоде и при подостром течении рахита у детей раннего возраста. Массаж и гимнастику применяют в любой период, но не при остром течении.

Прогноз при своевременно начатом лечении и устранении причины благоприятный. При тяжелом течении возможны задержка психомоторного развития, деформация скелета и нарушения осанки.

Профилактика. Рациональное питание, лучше естественное вскармливание, овощные и фруктовые соки, дополнительное назначение витаминов, достаточная инсоляция, санитарногигиенический режим, закаливание, лечебное питание, массаж, правильное воспитание. Целесообразна антенатальная профилактика у беременных в последние 2 – 3 месяца беременности витамином D2 по 500 – 1000 МЕ в сутки. Необходимо длительное пребывание на открытом воздухе, рациональное питание. В осеннезимний период ультрафиолетовое облучение детей с профилактической целью необходимо начинать с 1 – 1,5 месяцев жизни. Следует провести два курса с интервалом в 2 месяца. Физиологическая потребность в витамине D здорового доношенного ребенка на первом году жизни колеблется в пределах 400 – 500 МЕ в сутки. В тех случаях, когда ребенок по какимлибо причинам не получает с профилактической целью ультрафиолетовое облучение, следует назначать искусственный препарат витамина D2 или D3. С целью антенатальной профилактики в последние 3 – 4 месяца беременности рекомендуют гендевит по 1 – 2 драже в день (250 – 500 ME витамина D2), при неблагоприятных условиях – по 4 драже в сутки. Противопоказания – возраст матери более 30 лет, заболевания матери. Постнатальная профилактика проводится с 2 – 3недельного возраста по 500 ME в день (1 капля видехола), на курс 150 000 – 200 000 ME.

 



  • На главную